陈松林研究员主导绘制褐牙鲆全基因组精细图谱，揭示比目鱼变态发育的分子机制

2016年12月6日，著名杂志《Nature Genetics》（影响因子31.616）在线发表了由《海产学报》副主编、《渔业学报》（英文）（即《Aquaculture and Fisheries》）副主编、中国海产科学研究院黄海海产研究所陈松林研究员带领的研究团队与上海海洋大学、德国维尔茨堡大学、葡萄牙阿尔加夫大学、深圳华大基因研究院等单位的科研人员的合作研究成果。邵长伟、鲍宝龙、谢志远、陈新页、李波、贾晓东为该论文的共同第一作者，陈松林、Manfred Schartl, 王清印、Deborah Power（《渔业学报》副主编）为该论文的共同通讯作者。该论文完成了褐牙鲆全基因组解析并揭示了光传导通路调控变态过程眼睛移动和体色左右不对称建立的机制。褐牙鲆等比目鱼类眼睛、体色等左右不对称是非常独特的现象，也是自达尔文发表《物种起源》以来进化论引起激烈争论的著名案例之一。上海海洋大学鲍宝龙实验室联合黄海海产研究所陈松林实验室等单位，通过褐牙鲆全基因组分析，发现光传导通路调控眼睛移动和体色左右不对称建立。通过显微注射光传导通路关键分子视黄酸至褐牙鲆移动眼眶下区域，发现视黄酸通过干扰甲状腺激素对视黄酸受体/甲状腺激素受体形成的异二聚体作用而抑制眼睛移动，这是首次表明脊椎动物变态，不仅仅由甲状腺激素调控，而是存在与其有拮抗关系的调控机制。此外，眼睛移动伴随身体偏转90度后，比目鱼仔鱼倒伏成为底栖生活的稚鱼，其身体有眼侧体色深而无眼侧（着底侧）体色浅，人们对于这种两侧不对称现象形成的机制，尚不得其解。此次研究发现褐牙鲆体表分布有感光功能的视锥蛋白，通过分别在两侧照射不同颜色的光线和在无眼侧注射视黄酸，发现在褐牙鲆变态倒伏后，主要是有眼侧的感蓝光视蛋白接收到水表面来的蓝光，导致体表合成视黄酸，诱导成体型黑色素细胞分化。而无眼侧（着底侧）由于缺少光线，导致该体侧黑色素细胞形成很少。这是首次揭示了比目鱼类体色左右不对称建立的机制，发现了光线调控鱼类体色深浅的主要信号通路，这对于理解其它底层鱼类和上层鱼类背腹面体色深浅也有重要帮助。