沾染性皮下及造血组织坏逝世病毒 (IHHNV)也称细角滨对虾浓核病毒、实足类浓核病毒，是已知对虾病毒中最小的病毒，病毒粒子巨细为22nm，是无囊膜二十面体，线性单链 DNA，长度约为 3.9kb，包括3个开放浏览框。IHHNV 附属于渺小病毒科、短浓核症病毒属，渺小病毒科最新的分类系统又将其划回无脊椎对虾浓核病毒属。
IHHNV 活着界范畴内普遍风行，引起的疾病为沾染性皮下及造血组织坏逝世病，给对虾养殖业造成宏大丧失，被世界动物卫生组织(OIE)列为须向其申报的甲壳类主要疾病。
IHHNV的风行地域及迫害
IHHNV于1981年在美国夏威夷地域的细角滨对虾中初次报道，至今已活着界范畴内传布开来，如墨西哥、澳年夜利亚、中国、新加坡、马来西亚、印度尼西亚、泰国、印度、菲律宾、巴西、阿根廷、委内瑞拉、韩国等多个国度均有报道。核酸序列剖析表白，亚洲IHHNV分别株之间有较年夜差别，而美洲分别株之间差别较小。美洲分别株与菲律宾分别株序列类似率极高，如夏威夷分别株与菲律宾分别株序列类似率达 99.8%，猜测美洲IHHNV 可能是经由过程早期菲律宾斑节对虾入口道路传布的。IHHNV 在我国已形成了必定的风行趋向，今朝还是严重迫害我国海产养殖的主要病毒。Yang 等在中国沿海的对虾和蟹类样品中检测到 IHHNV，证实自2001年起中国已有IHHNV的风行。
童桂喷鼻等(2013)的查询拜访成果显示，IHHNV 在广西凡纳滨对虾重要养殖地域均有分歧水平的风行(IHHNV 阳性 20%~60%)；
朱凝瑜等(2015)检测了起源于广东、海南等省份的凡纳滨对虾虾苗，现IHHNV阳性率达 52.21%；
范东东等(2015)查询拜访了IHHNV 在罗氏沼虾中的沾染和风行情形，显示我国华东和华南地域的罗氏沼虾IHHNV阳性率高达90%；
袁颜颜等(2015)用OIE推举的4对引物在中国的凡纳滨对虾、斑节对虾、中国明对虾和宽沟对虾中均检测到 IHHNV；
胡文娟等(2015)对上海地域部门淡水养殖凡纳滨对虾 IHHNV 的沾染情形进行了跟踪、检测，显示 IHHNV沾染率达38.5%。
IHHNV重要沾染起源于外胚层和中胚层的组织，如前后肠的表里上皮、神经节、神经索、造血器官、淋巴器官、触角腺、性腺和肌肉等，沾染组织中常呈现典范的细胞核内Cowry A型包容体。最初发明时，IHHNV可造成细角滨对虾仔虾、稚虾高达90%的逝世亡率, 但后来鲜有 IHHNV引起细角滨对虾高逝世亡率的报道。IHHNV 沾染凡纳滨对虾和斑节对虾后不会造成对虾大批逝世亡，但可致幼虾发展迟缓、畸形，规格参差不齐，称为慢性矮小残破综合症，RDS 可致对虾50%的经济丧失。近年来，对虾发展迟缓给我国对虾养殖出产带来了宏大的影响。
IHHNV的宿主和携带者
白斑综合征病毒是另一种广受存眷的对虾病毒，IHHNV宿主范畴的研讨与WSSV比拟还不敷深刻。现已发明 80多种甲壳动物可沾染WSSV，而今朝报道的可沾染或携带IHHNV的动物仅20余种。
尽年夜大都对虾均可沾染IHHNV，如凡纳滨对虾、细角滨对虾、西方滨对虾、斑节对虾、短沟对虾、加州美对虾、南边滨对虾、日本囊对虾、宽沟对虾、中国明对虾等均可天然沾染IHHNV；白滨对虾、褐美对虾、桃红美对虾可儿工沾染IHHNV。除对虾外，野生的阿根廷虾、淡水的罗氏沼虾也可天然沾染IHHNV。
蟹类也是IHHNV的宿主，如Yang等、Cavalli等、Macías-Rodríguez等分辨在绒螯近方蟹、颗粒新厚蟹、美青蟹样品中检测到 IHHNV阳性。
Wei等在紫贻贝的鳃、肌肉、性腺中检测到IHHNV 阳性，进一步伐查发明中国沿海的紫贻贝IHHNV阳性率达 80%以上，紫贻贝作为一种主要的IHHNV携带者具有较高的传布IHHNV的风险。
IHHNV的致病类型
急性沾染：细角滨对虾仔虾、稚虾沾染IHHNV后会呈现结束游动和翻腾现象，随后慢慢沉进池底，直至被健康虾摄食，这种沾染方法可在短期内造成对虾高达90%的逝世亡率。但近年来细角滨对虾对IHHNV的抗性逐渐加强，细角滨对虾沾染IHHNV后不再呈现大批逝世亡。
罗氏沼虾仔虾沾染IHHNV可在短期内造成80%~100%的逝世亡率。
慢性沾染：凡纳滨对虾和斑节对虾幼虾、罗氏沼虾次成虾沾染 IHHNV后一般不引起年夜面积逝世亡，而是呈现慢性矮小残破综合症，病虾发展缓慢，额剑、第6腹节和尾扇变形，触鞭皱起，表皮粗拙，IHHNV可造成凡纳滨对虾30%~90%的发展阻滞。
无症状IHHNV携带：罗氏沼虾成体、紫贻贝可携带沾染型IHHNV但并不表示出明显的临床及病理症状，仅表示为IHHNV携带。
类型
IHHNV对宿主分歧年纪阶段的致病性差别
IHHNV对宿主的致病性与宿主的年纪、巨细亲密相干，幼虾更轻易沾染IHHNV，且IHHNV对幼虾有更强的致病性。细角滨对虾在体重0.05~2克时轻易沾染IHHNV并具有较强的致病性，此中，体重约0.08克时对IHHNV最敏感，体重年夜于2g的细角滨对虾沾染IHHNV后的病症显明较轻。
为什么幼虾更轻易沾染IHHNV且IHHNV对幼虾有更强的致病性？其机理尚不明白。Rai 等猜测，IHHNV跟其他渺小病毒一样，不编码DNA聚合酶，依附宿主细胞进行DNA复制和增殖，是以，它们须要宿主敏捷增殖的细胞来知足自身复制的须要，幼虾比成虾更轻易沾染IHHNV可能由于其体内有活泼的***细胞。Bell 等(1987)猜测，幼虾更轻易沾染IHHNV可能由于其针对IHHNV 的免疫防御体系尚未成熟。
IHHNV 与WSSV 的干扰感化
病毒干扰现象是指两种病毒沾染统一宿主时，此中一种病毒可以克制另一种病毒增殖的现象，这种干扰现象在高级脊椎动物多有报道，在海产养殖中病毒干扰现象在多种鱼体内已获得证实，但在虾、蟹等无脊椎动物中却较为少见。IHHNV对WSSV的干扰感化是甲壳动物体内病毒干扰的首例，今朝在细角滨对虾、凡纳滨对虾、斑节对虾体内均已获得证实。
今朝，关于IHHNV对WSSV的干扰机制研讨还较少。免疫相干酶——超氧化物歧化酶和酸性磷酸酶活性剖析表白，IHHNV-WSSV共沾染可以在必定水平上比纯真 WSSV沾染激起更高和更快的免疫应答。
IHHNV和WSSV与凡纳滨对虾鳃细胞膜体外竞争联合试验表白，IHHNV和WSSV在与对虾细胞膜联合时存在彼此竞争克制感化，此中WSSV对IHHNV的竞争克制感化更显明。
这一成果表白，IHHNV和WSSV可能在对虾细胞膜上有配合的受体，对虾同时沾染这2种病毒时存在受体竞争感化。今朝，多篇文献报道了IHHNV对WSSV的干扰感化，却并无WSSV对IHHNV 干扰感化的相干报道，可能由于WSSV是一种毒力太强的病毒，假如对虾先沾染WSSV后沾染IHHNV，在察看到WSSV对IHHNV的干扰感化之前对虾往往已逝世亡。
IHHNV 沾染机制、致病机理
今朝，针对IHHNV沾染机制、致病机理的研讨相对较少。
尽管IHHNV已报道30余年，但今朝对IHHNV的研讨重要集中在风行病学查询拜访和检测技巧的研发上，对IHHNV沾染机制、致病机理的研讨还相对较少。说明IHHNV的致病机理，尤其是IHHNV对分歧发育阶段对虾致病性差别的分子机制，对于有用防控IHHNV具有主要意义。
